A „teljességgel váratlan” megállapításra akkor jutottak, amikor arra keresték a választ, hogy a laboratóriumi körülmények között könnyen elpusztítható ráksejtek miért annyira ellenállók az emberi testen belül.

A kemoterápia úgy működik, hogy a daganatban található gyorsan osztódó sejtek szaporodását gátolja. A tesztekben férfipáciensektől vett prosztatarákos szöveteket vizsgáltak, amelyeket korábban egy bizonyos típusú kemoterápia hatása érte, eközben találtak bizonyítékot a DNS-károsodásra a szövetek egészséges sejtjeiben.

Kimutatták azt is, hogy a vizsgált szövetekben lévő egészséges sejtek, amelyekben a kemoterápiától sérült a DNS, többet termeltek egy WNT16B jelű fehérjéből, amely segíti a rákos sejtek túlélését.

„A WNT16B szintjének növekedése teljességgel váratlan volt” – jelentette ki Peter Nelson, a tanulmány egyik szerzője, a seattle-i Fred Hutchinson Rákkutató Központ munkatársa.

A termelődő fehérje képes kapcsolatba lépni a környező tumorsejtekkel, támogatja növekedésüket, és ami még fontosabb, segíti a következő kemoterápiákkal szembeni ellenálló-képességüket.

A kemoterápiás kezeléseknél gyakori tapasztalat, hogy kezdetben a daganat jól reagál a szerre, vagyis elkezd zsugorodni, később azonban gyors növekedésnek indul, ráadásul ekkor már ellenáll a további kemoterápiáknak. A kezelések közti időben kimutathatóan felgyorsul a daganatsejtek sokszorozódásának aránya.

Eredményeiket a későbbiekben mell- és petefészekrákból származó szövetekben is igazolták a kutatók. A megállapítások felgyorsíthatják más kezelések, például az antitestekkel kiegészített kemoterápiák kutatását – vélik a szakemberek.